糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者主要的死亡原因之一。相对于其他原发病并非糖尿病的尿毒症患者,终末期糖尿病肾病患者的肾外器官损害发生更早、更多、更严重。如心血管系统并发症(心血管疾病是尿毒症患者最主要的死亡原因)、周围血管病变、周围神经和自主神经病变、视网膜病变和胃肠病变等,上述并发症是影响患者长期存活和生活质量的最主要原因,且并发症的发展速度会越来越快。例如有研究发现,在透析开始前的1年~2年,是糖尿病视网膜病变进展最快的时期。糖尿病肾病患者尽早开始透析治疗有望缓解视网膜病变的发展。尽早透析治疗也是减轻其他肾外重要脏器损害的有效措施,因而无论腹膜透析还是血液透析,开始透析治疗的时间都应比非糖尿病肾病患者要早。如果患者有明显的尿毒症症状、心力衰竭、难以控制的高容量、视网膜病变等,宜更早开始透析治疗,才能即使缓解肾外脏器的损害,延长患者的生命,提高生活质量。
各种原发性或继发性慢性肾脏疾病均可损害肾功能。当肾脏疾病进展到一定程度,肾功能减退到只有正常的25%时,即使基础疾病已停止活动,肾功能也会通过某些共同损害机制持续不停地减退,直至出现尿毒症。这是疾病发展的客观规律,国内外尚无有效根治手段。随着肾脏排泄毒素功能的进行性减退,患者体内潴留的尿毒症毒素也越来越多,长期的尿毒症毒素蓄积可以对其他重要脏器(如心、肺、神经系统、骨骼等)逐步产生不可逆转的损害,带来灾难性的后果。因为科学研究发现,肾外脏器的损害是影响维持性透析患者长期存活和生活质量的最主要原因。也就是说,对于尿毒症透析患者,提高其长期存活率和生活质量的关键就在于尽量避免或减轻肾外其他重要脏器的损害。由于归根到底,一切都是肾功能减退惹得祸,但对于真正的终末期肾病(尿毒症),目前并没有“神丹妙药”可以修复肾脏,逆转病情,所以说适时进行肾脏替代治疗,帮助肾脏清除机体每时每刻都在产生的尿毒症毒素,控制毒素在体内的过度蓄积,是避免或减轻肾外其他重要脏器损害的最有效措施,也是保证尿毒症患者“活得长、活得好”的前提。目前的肾脏替代治疗主要包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。其他如口服胃肠道透析液、中药灌肠等技术因为疗效低、副作用大,已经基本淘汰。那么尿毒症病人应什么时候开始肾脏替代治疗呢?目前国际上肾病专家们公认的最佳方案是当慢性肾病处于CKD4期(肾小球滤过率估测值即eGFR下降到29 ml/min/1.73m2~15 ml/min/1.73m2)时,患者应接受有关肾脏替代治疗知识的宣教,了解各种肾脏替代治疗的优缺点,结合各自的具体情况,选择今后将要接受的肾脏替代治疗方法,并进行适当的准备工作。当慢性肾病处于CKD5期,即eGFR小于15 ml/min/1.73m2时,肾科医师应根据患者的具体情况,权衡各种因素,包括原发病、并发症、尿毒症症状、营养状况、血管条件、血压及血糖控制情况、既往手术史、年龄、经济情况、医疗条件等,决定何时、采用何种方法开始肾脏替代治疗。如果某些并发症比较严重,即使eGFR大于15 ml/min/1.73m2,也可适时提早开始肾脏替代治疗。
肾脏的健康关系到人的生命,然而各种各样的慢性肾病均可损害肾脏功能,严重时还会引起尿毒症,使患者在忍受病痛折磨和背负沉重经济负担的同时,还要面对死亡的威胁,可见保护好我们的肾脏是多么重要。但随着社会经济的发展、人口老龄化和生活节奏的加快,肾脏病的发病率也在不断上升。据不完全统计,目前我国成年人的肾脏疾病患病率在8%~10%,相当于每9~10个成人中就有一人患慢性肾脏疾病。所以我们一定要当心慢性肾脏病的悄然“偷袭”。那么怎样才能做到早期发现肾脏病呢?其实,在临床上只要作一个简单的尿常规检查,就能初步了解肾脏有无问题。在肾脏疾病早期,在其他实验室或辅助检查还没有明显表现的时候,尿常规检查就可能会出现蛋白尿、血尿等异常结果。所谓蛋白尿是指尿液蛋白定性试验阳性(出现±~++++),或24小时尿液蛋白定量大于0.15g/24h。而血尿是指尿沉渣镜检红细胞大于3个/高倍视野。慢性肾病常被称为“沉默的杀手”,许多患者只是在偶尔的一次体检中才发现有蛋白尿或者血尿,但即使这时候,患者仍可能没有任何症状。故对于轻度的蛋白尿或者血尿,许多患者常常不以为然,以为只要适当休息或吃点药调理一下就会没事。等过了几年,明显身体不适后再去就诊,则已经到了肾衰晚期,着实令人惋惜。故即使是轻度的蛋白尿或血尿,也千万不能掉以轻心,一定要追查到底,明确诊断,对症用药。因为不同的肾脏疾病,虽然早期均可表现为蛋尿或血尿,但临床预后、治疗方法却千差万别、相差甚远。例如,同样表现为轻度蛋白尿伴血尿,既可以是新月体肾炎所致,也可以是轻度系膜增生性肾小球肾炎引起,前者肾功能可能在短短数周内就丧失殆尽,而后者的肾功能可能在数十年后还保持稳定;同样是镜下血尿,既可以是肾下垂、肾静脉受压所致,也可以是膜增殖性肾小球肾炎引起,前者可用非药物治疗,而后者必要时需用激素、免疫抑制剂等药物积极治疗。因而不管是蛋白尿还是血尿,在没有明确诊断以前,都不能掉以轻心,一定要进一步全面检查,必要时及时行肾脏穿刺,搞清原发病因及其严重程度,然后才能对症用药,只有做到早期有效干预,才能阻止或延缓尿毒症的发生。要达到上述目的,患者一定要到有肾脏专科的医院去详细检查,因为肾脏疾病是专科性很强的一类疾病,经验丰富的专科医师,会提供最科学的专业治疗方案,尽最大的可能保护您的肾脏功能。所以,肾脏出现早期病变并不可怕,但及时明确诊断很重要,如果在疾病早期就及时采取针对性的治疗措施,就能达到事半功倍的治疗效果。
“血管通路”-血液透析患者的生命线血液透析是指利用血液净化装置(即人工肾),清除尿毒症患者血液中的各种毒素和多余水分,同时补充各种有益物质,达到净化血液的目的。血液透析是治疗尿毒症的常用手段之一,可有效维持尿毒症患者的生命。尿毒症患者在接受血液透析治疗以前必须先建立一条血管通路。所谓血管通路是指将血液从体内引出,进入体外循环装置再回到体内的途径。是依靠血液透析维持生存患者的生命线。建立和维持一个可靠的血管通路是进行血液透析治疗的先决条件。血管通路一般分为临时性血管通路和永久性血管通路两种。透析时血液在体外循环中的流量达到每分钟250毫升,而通常手臂静脉内血流量仅数十毫升,远远无法满足透析的需要,且静脉管壁较纤薄,不能耐受透析针头的反复穿刺。故临时性血管通路需要将透析专用导管经皮穿刺入身体的大静脉或动脉,使其达到足够的血流量,以满足血液透析的需要。深静脉穿刺的部位一般选用右侧颈内静脉、股静脉和锁骨下静脉,以右侧颈内静脉最为常用。其特点为操作简单、穿刺后即可使用、但导管维持时间短,一般仅数周,无法满足长期维持性血液透析患者的需要。永久性血管通路则常选用前臂腕部的桡动脉和头静脉作自体动脉-静脉吻合术(即内瘘成形术)。即将患者一侧腕部的桡动脉和头静脉相连接,使动脉血长期直接冲击进入静脉管壁,导致局部静脉血压升高、静脉管壁增厚扩张,数月后既可使头静脉获得充足的血流量,又可在静脉血管壁上反复穿刺,满足长期血液透析的需要。动静脉内瘘解决了尿毒症患者长期透析的血管通路问题,是目前最为安全、最为经济、且维持时间最长的血管通路。但部分患者,如高龄、糖尿病、高血压、冠心病或动脉硬化患者,特别是血管纤细、静脉栓塞、反复穿刺致血管狭窄者,动静脉内瘘成形手术较为困难,且手术效果较差。作为血管通路的静脉,应当在结构和功能上成熟后后方可使用。内瘘的成熟时间应人而已。自体动静脉内瘘直到其内径足够大,能够保证成功的穿刺、提供足够的血流量时才算成熟,这个过程至少需要1个月,故最好在内瘘成形术后3-4个月再使用,对于血管条件差的患者,内瘘的成熟甚至需要长达半年时间。所以,对于事先选择将来行血液透析治疗的患者,应该提前行自体动静脉内瘘手术。对于可能需要行内瘘手术的患者,应当注意保护其肢体静脉。如果根据预期透析开始的时间提前一年进行手术,则可以有足够的时间保证内瘘成熟。而且,一旦手术失败,还有进行另外血管通路的时间,这样可避免中心静脉插管的使用。
各种慢性肾病进展到终末期时,需接受透析、移植等费用昂贵的治疗,给个人、家庭和社会造成沉重的负担。因此如何有效阻止慢性肾病的进展,是慢性肾病患者最关心的问题,也是肾科医师面临的最大挑战。近年来,随着对慢肾衰发病机制研究的不断深入,在延缓慢肾衰方面也取得了长足的进步。这些措施包括饮食控制与营养疗法、全身及肾小球局部高压控制、降糖、降压、抗凝和抗血小板、抗氧化和中药治疗等。慢肾衰的早中期,在原发病因治疗的基础上,应尽可能采用行之有效的综合治疗措施,以延缓肾衰的进展。常用的综合治疗措施包括如下:首先,饮食控制与营养疗法是延缓慢肾衰最基本的措施。其关键是蛋白质摄入量及成分的控制,其它方面包括磷、嘌呤、脂质及水盐摄入的控制等。大量研究证实,限制蛋白质摄入可以延缓慢肾衰的进展,低蛋白饮食能使肾衰患者的血尿素氮水平下降、尿毒症症状减轻、还有助于减轻酸中毒和降低血磷。目前普遍主张采用的低蛋白饮食方案为在保证摄入足量的碳水化合物和脂肪,以供给人体足够热量(不低于35千卡每公斤体重每天)的前提下,每天每公斤体重摄入蛋白质0.6克,营养不良者需适量增加蛋白摄入量。例如,体重60公斤的患者,每日蛋白质摄入量约36克。低蛋白饮食可以配合a-酮酸制剂治疗。a-酮酸不仅有助于改善营养状况,还可以减少体内的尿素氮水平,改善尿毒症症状。值得一提的是,对于慢性肾病,人们习惯会想到忌食豆制品。但近年来大豆蛋白的肾保护价值逐渐受到临床医师的重视,已有不少研究证实食用大豆蛋白较食用动物蛋白可明显延缓肾功能的恶化。除了蛋白质摄入以外,大量研究还证实,低磷、低嘌呤饮食及严格控制水盐摄入均有助于延缓慢肾衰的进展。其次,控制全身性及肾小球内局部高压是延缓慢肾衰的有效手段。研究发现,全身性高血压不仅会促使肾小球硬化、加重肾衰竭,而且能增加心血管并发症,故必须严格控制。慢性肾病的降压治疗一般首选血管紧张素转化酶抑制剂(如洛汀新等)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(如科素亚等),研究表明,上述两类药物具有降低血压、减轻蛋白尿、保护肾功能等多种作用。另有研究认为部分钙通道阻断剂(如拜心同等),也可能有一定的肾脏保护作用。另外,降糖、降脂治疗也有助于延缓慢肾衰。科学研究发现,糖尿病和高脂血症均可诱发和加剧肾脏损害,故2型糖尿病患者的糖化血红蛋白应保持在正常范围,而他汀类降脂药物的长期使用,不仅可有效控制高脂血症,还有减轻蛋白尿、延缓肾功能恶化的作用。深海鱼油、抗氧化剂等在肾损害伴高脂血症的治疗中也有较好的应用前景。此外,科学实验及临床观察提示,抗凝及抗血小板治疗能延缓慢肾衰的进展。慢性肾病时,肾小球局部常常存在高凝状态及纤溶酶原/纤溶酶系统的紊乱,诱发或加重肾小球的硬化。故抗凝及抗血小板如肝素、尿激酶、丹参、川芎素等治疗能保护肾功能。值得一提的是,传统的中医药对慢肾衰有一定疗效。除了上述具有抗凝、抗血小板作用的中药以外,大量研究发现,大黄、冬虫夏草等单味中药能不同程度的延缓慢肾衰进展,某些复方制剂(如肾衰宁、尿毒清等)也有一定的减轻症状及肾脏保护作用。总之,慢性肾病的治疗专业性很强,需要在原发病因治疗的基础上,因病而异、因人而异,积极给予上述各种综合治疗措施,同时避免使用各种肾毒性药物,最大限度的达到对肾功能的保护,以延缓慢肾衰的进展,尽可能的提高肾病患者的生活质量。
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是一种涉及多学科的临床常见危重病症,由多种病因导致。虽然近几十年来,关于ARF病理生理及发病机制的研究取得了长足的进步,但ARF的死亡率仍居高不下,高达50%±。迄今ARF的防治形势依然十分严峻。目前对于ARF的诊治主要存在以下问题:由于缺乏有效的预防措施,再加上人口老龄化及各种大手术的广泛开展,ARF的发病率有不断上升趋势;缺乏有效的ARF预测和早期诊断指标,因而错失最佳干预时机;缺乏危重ARF的规范化治疗,尤其是血液净化方法的选择、透析剂量等关键问题均无统一意见;危重ARF主要发生在外科、重症监护室等,多学科的紧密协作对诊断和治疗尤其重要,但目前尚未形成行之有效的多学科联合模式。急性肾损伤定义和诊断既往对于ARF的定义,长期未达成共识,导致不同研究的结果难以比较,一定程度上影响了ARF诊治水平的提高。多数学者认为目前对于ARF的早期诊断、干预及重视不够。近年来,大量临床研究显示肾功能轻度损伤即可导致发病率及病死率的增加[1]。故目前国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)。期望尽量在ARF的早期,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别,以便及早干预。2002年,急性透析质量指导组(acute dialysis quality initiative group, ADQI)制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准[2],将AKI分为如下5级:风险期(risk of renal dysfunction, R)、损伤期(injury to the kidney, I)、衰竭期(failure of kidney function, F)、失功能期(loss of kidney function, L)及终末期肾病期(end-stage kidney disease, ESKD)。但这一新的分级标准仍存在一定的局限性,如对AKI的诊断敏感性和特异性不高,且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。2005年,急性肾损伤网络(acute kidney injury network, AKIN )于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识[3]。AKIN制定的AKI定义为:不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。AKI的诊断标准为:肾功能的突然减退(在48 h内)。表现为血肌酐升高绝对值≥0.3 mg/dL(≥26.4mmol/L);或血肌酐较基础值升高≥50%;或尿量减少(尿量<0.5 mlkgh-1,时间超过6h)。AKIN共识仍然使用RIFLE分级,但是仅保留了前面3个急性病变期,而且在分级标准上做了调整。具体见表1。AKIN共识规定了诊断AKI的时间窗(48h),强调了血肌酐的动态变化,为临床上AKI的早期干预提供了可能性。此外,与ADQI共识相比,AKIN共识规定只要血肌酐轻微升高≥0.3 mg/dL,就可诊断AKI,提高了诊断的敏感性。需要注意的是,单独用尿量改变作为诊断与分期标准时,必须考虑到影响尿量的一些因素如尿路梗阻、血容量状态、利尿剂使用等。由于AKI是临床综合症,AKIN共识是否适用于不同病因和不同临床情况下的AKI,尚需大量的临床研究证实。表1 AKI的分期标准分期血清肌酐标准尿量标准1期绝对升高≥0.3 mg/dL或相对升高≥50%<0.5mlkgh-1(时间>6h)2期相对升高>200%-300%< 0.5 mlkgh-1(时间>12 h)3期相对升高>300%或在≥4.0 mg/dL基础上再急性升高≥0.5mg/dL)少尿(<0.3m1kgh-1)× 24 h或无尿×12 h此外,由于血肌酐影响因素众多,且敏感性较差。故血肌酐并非最佳的肾损伤标志物。寻找其它更为特异、更为敏感的AKI标志物,仍是今后AKI研究的一个方向。现已发现部分有价值的指标,如肾损伤分子-1(KIM-1)[4]、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)[5]、钠氢交换子3(NHE3)[6]、白细胞介素-18(IL-18)[7]、富含半胱氨酸、肝素结合蛋白(Cyr61)等[8],但有待更深入的研究。急性肾损伤的治疗AKI的治疗包括对症支持治疗和肾脏替代治疗。充足补充液体对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定。某些药物的早期使用,可能对ATN产生一定的预防作用,如选择性多巴胺受体1激动剂非诺多泮[9]、自由基清除剂和抗氧化剂、己酮可可碱[10]等,但未获得前瞻性随机对照研究证实。血液净化疗法是AKI治疗的一个重要组成部分,包括腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)、间歇性肾脏替代治疗(intermittent renal replacement therapy, IRRT)和连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)。虽然与CRRT比较,目前PD较少用于重危AKI的治疗。但由于PD价格较便宜,且不需要使用抗凝剂,所以在经济欠发达的国家和地区以及灾难性事件大量患者需要治疗时,PD仍是治疗AKI的一种常用方法[11]。近年来,危重AKI的血液净化治疗,尤其是关于CRRT的剂量、时机的研究取得了不少重要的进展,并出现了持续低效每日透析(sustained low-efficiency daily dialysis, SLEDD)等一些新的替代治疗模式。关于IRRT与CRRT的比较,临床上最常用的还是间歇性血液(IHD)和连续性静静脉血液滤过/连续性静静脉血液透析滤过,但目前尚无足够的资料提示哪种治疗模式更好[12-15]。由于CRRT血流动力学较稳定、可以清除一些炎症介质等的特点,而ICU中ARF最主要的诱发因素为感染性休克,故CRRT在ICU应用极为普遍。但是,现有的一些前瞻性随机对照研究结果提示,在患者死亡率及肾功能恢复情况方面,IHD和CRRT可能并没有显著区别。也有研究发现,尽管CRRT在患者总体死亡率并没有明显优于IRRT,但却有利于肾功能的恢复。另有作者[16]认为,在对患者死亡率及肾功能恢复的影响方面,替代治疗剂量的充分性似乎较替代模式的选择更加重要。SLEDD和延长的每日透析(extended daily dialysis, EDD)可以视为介于IHD和CRRT之间的一种折衷方案。每天治疗6-8小时,每周6天,既有IHD类似的迅速清除溶质作用,又有与CRRT类似的心血管耐受性,且比CRRT时的肝素等抗凝剂剂量低,不需要昂贵的CRRT机器、特配的无菌置换液及专职医护人员,并有利于患者在非治疗时间进行其他必要的治疗和检查,在ICU危重AKI的替代治疗中可以作为传统CRRT的一种替换模式[17]。但目前尚缺乏关于SLEDD或EDD与CRRT比较的前瞻性随机对照研究资料。关于CRRT的时机。目前公认的急诊透析指征包括容量过度负荷、高钾血症、代谢性酸中毒以及明显的尿毒症症状和体征。但AKI患者何时开始肾脏替代治疗尚未达成一致意见,重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗。近年来,越来越多的研究提示早期开始CRRT治疗可以改善重危患者的预后[18-20]。但既往对早期肾脏替代治疗量化的标准还没有一致的观点。正在进行中的IVOIRE 研究是ADQI提出的RIFLE分级系统中I级为早期标准来干预的。关于CRRT的剂量和强度。许多研究表明高CRRT治疗剂量/强度的患者有着更好的预后[21-22]。Ronco等认为,血液滤过在治疗脓毒症ARF时,“治疗脓毒血症的剂量”可能应高于不伴有全身炎症反应的危重患者ARF的剂量“替代肾脏的剂量”。在2001年国际危重病肾脏学会墨尔本会议上建议将脓毒血症患者中的血液滤过根据置换液量分类。低于35ml/kg/h的置换剂量认为是不充分、很低容量的血液滤过(very low-volume hemofiltration, VLVHF),35ml/kg/h~50ml/kg/h的剂量视为低容量的血液滤过(low-volume hemofiltration, LVHF)即“替代肾脏的剂量”,50ml/kg/h以上的剂量认为是高容量血液滤过(high-volume hemofiltration, HVHF)也可以称之为“治疗脓毒血症的剂量”。但在临床实践中,高剂量的RRT治疗策略还并没有得到广泛应用。目前,对于脓毒血症相关的重危ARF确切的CRRT治疗剂量还不确定,是否剂量越大疗效越好?最高剂量是多少?一些研究提示高剂量的CRRT能降低患者的死亡率。一般认为,置换剂量或超滤率应该以体重为基础,至少为35 mL/kg/h。更高的超滤率(>50 mL/kg/h)能否进一步减少死亡率还不清楚。最近,正在美国进行的ATN研究和在澳大利亚、新西兰的RENAL研究和法国的IVOIRE研究将于2008年底完成,目的正是为了更好评价重危ARF的肾脏替代治疗剂量/强度与患者预后的关系。其中,IVOIRE研究是比较ICU中伴有ARF败血症休克患者两种血液滤过治疗方案的一项随机、前瞻性的临床研究。一组患者将接受早期高容量血液滤过(70ml/kg/min)治疗,另一组患者分别接受标准容量血液滤过(35ml/kg/min),结果值得期待。但在新的多中心临床研究结果出来以前,至少在目前,ARF患者接受血液净化治疗时,无论是采用HF、HDF还是每日透析,剂量应≥35ml/kg/h。此外,危重ARF患者的死因主要是肾外并发症,如何提高肾外并发症的治疗效果是目前迫切需要解决的难题之一。目前,不断有研究提示,一些血液净化疗法如高容量血液滤过等在治疗脓毒血症/MODS时,可能具有一些新的治疗作用,如清除部分炎症介质,调控机体炎症反应;改善免疫细胞功能,重建机体免疫内稳状态;对心、肺、外周循环等肾外脏器系统的支持作用等,值得进一步深入研究。总之,ARF的防治仍然是一个严峻的课题。AKI诊断标准与分期的制定将有利于AKI研究跨学科间的合作与交流,解决了AKI救治中的临床实际问题。现今关于AKI的治疗主要是支持性的,包括恰当的液体控制、营养支持及肾脏替代治疗等,强调早期预防、早期治疗及针对不同病因和病情的个体化治疗。而肾脏替代治疗在救治危重AKI方面极具发展前景,值得我们共同关注。参考文献:1.Chertow GM , Burdick E , Honour M , et al. Acute kidney injury , mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. [J]. J Am Soc Nephrol, 2005,16:3365-3370. 2.Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. [J]. Crit Care 2004; 8(4):R204-R212.3. Ronco C, Levin A, Warnock DG, et al. Improving outcomes from acute kidney injury (AKI): Report on an initiative. [J]. Int J Artif Organs. 2007;30(5):373-376.4. Vaidya VS, Ramirez V, Ichimura T , et al. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. [J]. Am J Physiol Renal Physiol, 2006,290:F517-F529.5.Dagher PC, Herget-Rosenthal S,Ruehm SG, et al. Newly developed techniques to study and diagnose acute renal failure. [J]. J A m Soc Nephrol, 2003,14:2188-2198.6.du Cheyron D, Daubin C, Poggioli J, et al. Urinary measurement of Na+/H+ exchanger isoform 3(NH3) protein as new marker of tubule in critically ill patients with ARF. [J]. Am J Kidney Dis, 2003,42(3): 497-506.7.Parikh CR, Abraham E, Ancukiewicz M, et al. Urinary IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit. [J]. J Am Soc Nephrol, 2005,16:3046-3052.8. Muramatsu Y, Tsujie M, Kohda Y, et al. Early detection of cysteine rich protein 61 (CYR61,CCNl) in urine following renal ischemic reperfusion injury. [J]. Kidney Int, 2002, 62: 1601- 1610.9. Garwood, S, Swamidass, CP, Davis, EA, et al Case series of low dose fenoldopam in seventy cardiac surgical patients at increased risk of renal dysfunction. [J]. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17,17-2110.Kim, YK, Choi, TR, Kwon, CH, et al Beneficial effect of pentoxifylline on cisplatin-induced acute renal failure in rabbits. [J]. Ren Fail 2003;25,909-922.11. Chitalia, VC, Almeida, AF, Rai, HB, et al Is peritoneal dialysis adequate for hypercatabolic ARF in developing countries? [J]. Kidney Int 2002;61,747-757.12. Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, et al. Ramakrishnan N, et al. Continuous versus intermittent renal replacement therapy: a meta analysis. [J]. Intensive Care Medicine 2002; 28(1): 29-3713. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D. Acute renal failure in the intensive care unit: a systematic review of the impact of dialytic modality on mortality and renal recovery. [J]. Am J Kidney Dis, 2002; 40(5): 875-88514. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. [J]. Lancet ,2006; 368: 379–38515.Rabindranath K, Adams J, MacLeod AM, et al. Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD003773. 16. Van Biesen W, Vanholder R, Lameire N. Dialysis strategies in critically ill acute renal failure patients. [J]. Curr Opin Crit Care 2003, 9:491-495.17. Fliser D, Kielstein JT. Technology Insight: treatment of renal failure in the intensive care unit with extended dialysis. [J]. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2(1): 32-3918. Piccinni P, Dan M, Barbacini S, Carraro R, et al. Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock. [J]. Intensive Care Med 2006; 32: 80-86.19.Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M, Caglar, et al. Timing of replacement therapy for acute renal failure after cardiac surgery. [J]. J Card Surg 2004; 19(1): 17-2020. Sugahara S, Suzuki H. Early start on continuous hemodialysis therapy improves survival rate in patients with acute renal failure following coronary bypass surgery. [J]. Hemodialysis Int 2004; 8(4): 320-325.21. Saudan P, Niederberger M, De Seigneux S, Romand J, et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure. [J]. Kidney Int 2006; 70(7): 1312-131722. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. [J]. Lancet 2000; 356(9223): 26-30.
旅游可以增长见识、陶冶情操、丰富人们的生活。工作之余,与亲朋好友一起踏青赏花、游山玩水,无疑是人生一大乐事。但对于那些患有肾脏疾病的朋友来说,是否还能有机会享受旅游的乐趣呢?对于这个问题的回答,不能一概而论,要根据各人的具体情况具体分析。一般来说,对于普通的慢性肾小球肾炎患者,如果病情尚平稳,在咨询自己的主治医师并获得其同意后,经过充分准备,还是可以外出旅游,因为适当的户外活动,不仅有助于身心健康,还有助于疾病的治疗。不过,肾脏病友出门旅游,一定要把握分寸,照顾好自己,还要注意以下事项:首先,对于旅游目的地的选择,应尽量选择一些短途线路,宜近不宜远。俗话说“在家千日好,出门半日难”。旅途中万一感到不适,在外面总归有诸多不便,尽快回家无疑是最好的选择之一,故肾脏病友出门旅游,路上时间单程不宜超过半天。其次,要注意休息,不要太过劳累。旅游是一种体力活动,而太过劳累可能会导致病情出现波动,故在旅途中。应注意劳逸结合,避免过多消耗体力。例如,游览时可选择乘坐景区内的电动游览车,避免长时间的行走;在水面上玩耍时可尽量乘坐电动船,不要选择手划船。对于诸如爬山之类的活动,应尽量避免。晚上也应该早点休息,养精蓄锐,准备第二天的游玩。此外,要防止感染。感染也容易引起肾脏病情的变化。旅途中最常见的感染是普通感冒和腹泻。故肾脏病友出门前应带足衣物,野外风大、气温多变,旅途中一定要随时加减衣服,以防感冒。还有,虽然出门旅游大多有机会品尝到各地的风味佳肴,但仍需注意饮食卫生。途中就餐应尽量选择证照齐全的正规店家,饮食讲究清淡,严禁暴饮暴食及食用不洁食物。另外,许多肾脏病友平时仍在维持服用少量药物,规则服药对于病情的控制极为重要。故出门在外,千万不要忘记按时服药。最后,对于某些的肾脏病友,可能还有一些特殊的注意事项。例如,对于系统性红斑狼疮性肾病,避免阳光直射极为重要;高血压肾病,在外就餐不能吃得太咸;糖尿病肾病,则尤其要注意低糖饮食和餐前注射胰岛素。不过,也不是所有的肾脏病友均适合旅游。对于病情尚未控制的大量蛋白尿、严重水肿或肾功能不全的患者,还是应该接受医生的建议,在家休息甚至住院治疗为宜。那么,尿毒症维持性透析的患者,是否可以出门旅游呢?许多朋友认为肯定不行,但答案恰恰相反。维持性透析患者,无论是血液透析还是腹膜透析,如果病情稳定、准备充分,也一样能够出门旅游。不过,与无需透析治疗的一般肾脏病友相比,透析患者旅游时,相关准备工作要麻烦一些。对于血液透析病友,因为需要定期的每周2-3次血液透析治疗,如果出门时间过长,则需要事先获得自己的主治医生同意,请其协助联系目的地所在医院的肾脏科医师,以便在当地接受临时的血液透析治疗。而腹膜透析病友,由于本来就是居家自行操作腹膜透析治疗,故相对血液透析治疗而言,出门旅游的限制较少,只要随身携带一定数量的腹膜透析液即可,当然也可经事先联系后在当地医院购买腹膜透析液。当然,在操作治疗时,仍要注意清洁,防止感染。
拔出腹膜透析导管的指征包括①难以控制的多发性腹膜炎,尤其是霉菌性腹膜炎;②难以控制的隧道口或隧道感染;③腹透液引流不畅,且经其他方法处理仍不能恢复正常引流者;④肾移植成功或需转为血液透析者:⑤因其他原因,如肾功能恢复可以脱离腹膜透析者。对于复发性腹膜炎、难治性腹膜炎、霉菌性腹膜炎、难治性导管感染以及难治性隧道感染,由于病原菌常常附着在导管壁上,单凭抗生素很难控制感染,均应及时拔出腹透导管,才能尽快控制感染,保护腹膜功能免受进一步的破坏。一般来说,多数腹膜炎在抗生素治疗后72小时内改善,如治疗5天~7天仍无效,需考虑拔管。此外,通常隧道感染治疗效果差,如果局部换药和抗生素治疗两周无效者应及早拔管。因感染原因拔除导管时,拔除的导管应剪取末端作细菌培养+药物敏感试验,以了解引起感染的致病菌,并指导临床医师调整用药。因其他原因导致的腹膜透析终止而需拔管者,拔管后无需抗生素治疗。另外,对于因大网膜包裹或堵塞导管、导管移位等原因引起的腹透液引流不畅,如内科保守处理无效,可拔除原导管,重新植管,以便尽早恢复腹膜透析。
腹膜透析植管后的主要并发症包括血性引流液、伤口血肿、腹痛、早期腹透液渗漏、腹透液引流不畅、不完全性肠梗阻、腹腔脏器损伤、穿孔及伤口感染等。术后血性引流液、伤口血肿或出血的发生原因包括围手术期抗凝药物的使用、凝血机制异常、术中止血不彻底、术后腹膜透析开始时机过早、皮下隧道内小血管损伤等。一般用腹带加压包扎,暂缓腹透治疗,休息数天后出血自行停止。尽量在植管后两周才开始腹透治疗,可显著降低血性引流液、伤口出血的发生率。此外,女性患者在月经期内可出现血性引流液,当月经干净后引流液变清,其原因是月经血经过输卵管伞端排入腹腔所致。约有3%~4%的患者术后可出现会阴部及肛周部位的疼痛,尤其在灌入腹透液或引流腹透液即将结束时更为明显,这主要时由于导管末端刺激局部的腹膜所致,一般于植管后1~2周自动消失。减慢灌入腹透液或引流腹透液的速度,可减轻疼痛。此外,透析液的温度过高或过低、透析液偏酸性等也会引起腹痛。腹透液引流不畅可表现为单向或双向阻塞。单向阻塞最为常见,主要表现为腹透液灌入腹腔通畅,而引流困难。腹透液引流不畅的原因包括腹腔内的大网膜包裹、堵塞导管、蛋白凝块或纤维块堵塞导管、输卵管伞包裹导管、病人便秘或膀胱充盈时压迫导管末端、因大网膜牵拉或升结肠蠕动造成的导管移位等。处理办法包括嘱患者通便以解除压迫、变换体位使导管恢复原位、腹腔注入尿激酶溶解纤维蛋白凝块等,必要时需采用手术法清除导管内阻塞物或重新植管。植管术后早期腹透液渗漏的发生率约为6.5%,其危险因素包括术后腹膜透析开始时机过早、肥胖、糖尿病、年龄>60岁、多产妇、长期应用激素、严重营养不良、既往多次植管等。腹壁加压包扎、停止腹透2周~4周,大多数渗漏可得到解决。
建立通畅的腹膜透析通路是进行腹膜透析治疗的前提条件。为了减少植管并发症的发生,保持腹膜透析长期引流通畅,就必须准确地将腹透导管末端放置于患者的膀胱直肠窝(男性)或子宫直肠窝(女性)。虽然不同的患者腹透导管末端到达的位置几乎相同,但不同类型的腹膜透析导管其长度各不相同,不同的患者其体型也存在个体差异,故植管切口部位也必须作相应的调整。 目前在我国,最常用的腹膜透析导管是“直型标准Tenkhoff腹膜透析导管”,导管总长度约40cm,腹腔段的长度为15cm。故常用的切口部位是以耻骨联合上缘8cm~9cm,腹壁正中线旁开2cm的交界处作为植管点。此切口部位考虑到了成人耻骨联合上缘至脐之间距离的个体差异,以及膀胱直肠窝或子宫直肠窝位于腹腔的后半部,因此以耻骨联合上缘作为基准位置,能最大限度的保证导管末端放置到位。另外,由于右侧有升结肠,其蠕动方向朝上,易带动导管位置偏移,导致引流不畅;再者右下腹有阑尾,一旦阑尾有炎症,则大网膜包裹导管的机会更多;肾移植手术一般也多定位于右下腹。故腹膜透析导管大多数情况下首选放置在左侧。 除上述位置外,其他可采用的切口部位还包括脐下2cm~3cm经左旁正中切口(经腹直肌)、反麦氏点切口(左侧髂前上棘与脐连线中外1/3处)、左髂前上棘与正中线之间的中点等。此外,体表植管点还应注意避开腹壁的大血管,以免引起出血。